Городская служба ветеринарной помощи.
Лечим с любовью и ответственностью!
 



ГОРОДСКАЯ СЛУЖБА ВЕТЕРИНАРНОЙ ПОМОЩИ
СКОРАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ПОМОЩЬ НА ДОМУ
вызов ветврача на дом
(495) 771-52-45


Хламидиоз
Хламидиоз – инфекционная зооантропонозная болезнь всех видов животных, птицы, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кератоконъюнктивитами, пневмониями, у самок – абортами и рождением нежизнеспособного потомства.
Хламидии - уникальные микроорганизмы. Из-за малого размера, зависимости собственной репликации от клетки хозяина и внутрицитоплазматической локализации их первоначально считали вирусами. Однако некоторое сходство с грамотрицательными бактериями, а также чувствительность к ограниченному числу антибиотиков в настоящее время позволяет отнести их к высокоспециализированным облигатным внутриклеточным паразитам.
В целом, по данным М.В. Макеевой (2001), носительство хламидий выявляется приблизительно у 70 % кошек. Согласно новой классификации хламидий, семейство Chlamydiaceae представлено 2 родами: Chlamydia и Chlamydophila. К роду Chlamydia относятся виды: Chlamydia trachomatis (болеют люди и лабораторные животные), Chlamydia suis (болеют свиньи), Chlamydia muridarum (болеют хомячки, мыши). Тогда как род Chlamydophila включает виды: Chlamydophila pneumoniae (болеют люди и лошади), Chlamydophila pecorum (болеют КРС, овцы, козы, свиньи), Chlamydophila psittaci (болеют птицы и КРС), а также виды, являющиеся биоварами вида Chlamydophila psittaci: Chlamydophila abortus (КРС, овцы, козы, лошади, свиньи), Chlamydophila caviae (морские свинки), Chlamydophila felis (кошки).   Инфекция, вызванная Ch.felis, обычно протекает в виде кератоконъюнктивита, реже системного заболевания, например, пневмонии, урогенитальных поражений.
   В первую очередь хламидиоз поражает конъюнктиву, органы дыхания, ЖКТ, органы размножения. Кроме того, кошки, инфицированные хламидиями половым путём при первой беременности, могут оказаться бесплодными. Передаётся болезнь аэрогенным, контактным, половым и, возможно, алиментарным и трансмиссивным путями. Резервуар возбудителя в природе - мелкие грызуны, птицы, бродячие кошки. Болезнь обычно проявляется в виде спорадических случаев и энзоотических вспышек. Кошки - латентные носители возбудителя (содержится в слюне, моче, экскрементах, на лапках внешне здоровых животных). Генерализованная хламидийная инфекция или хламидиозная пневмония кошек, как правило, имеет летальный исход. У котят болезнь чаще заканчивается летально. Люди могут заразиться хламидиозом от больных кошек. Заражение хламидиями от кошек в отдельных случаях может привести к бесплодию у женщин. 
   Инкубационный период составляет 5-15 дней. У заболевшей кошки повышается температура, наблюдаются выделения из глаз и носа, животное кашляет и чихает. Дыхание тяжёлое, слышен хрип. При отсутствии лечения кошка может погибнуть через сутки от отёка лёгких или асфиксии (кошки плохо дышат через рот). У взрослых кошек болезнь может протекать и в виде кератоконъюнктивита (обычно сначала поражается один глаз, а через несколько дней - другой), однако инфекция носит хронический характер и часто заканчивается гибелью. Но чаще болезнь переносится сравнительно легко: отмечается только кератоконъюнктивит и катар верхних дыхательных путей.
   При вскрытии павших или вынужденно убитых больных животных обнаруживают увеличенные печень и селезёнку, признаки пневмонии и перикардита. В мазках-отпечатках с конъюнктивы и органов обнаруживают элементарные тельца хламидий. Но, при хламидиозе у кошек не всегда находят элементарные тельца или тельца-включения, что ещё не говорит об отсутствии хламидиоза. Считается, что самостоятельное выздоровление и очищение от хламидийной инфекции маловероятно. При хламидиозе кошек при клинически выраженном течении не всегда титр антител через 2-3 недели повышается в 4 раза, а держится на одном уровне, или после затухания клинических признаков антитела появляются, что не исключает хламидиоза. 
   Для диагностики хламидиоза следует использовать все доступные методы: эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, РСК, РДСК, РИФ, ПИФ, ИФА, ПЦР, культуральный метод, и даже аллергическую пробу с орнитозным или гомологичным аллергеном.
   Для лечения можно использовать антибиотики или фторхинолоны вместе с иммуноактивными средствами. Тетрациклины кошки плохо переносят. Фторхинолоны можно применять только взрослым кошкам. Из антибиотиков можно применять: эритромицин, олеандомицин, тилозин, ровамицин, кларитромицин, рокситромицин, азитромицин, клиндамицин, рифампицин, левомицетин. Из фторхинолонов можно применять: ципрофлоксацин, пефлоксацин, энрофлоксацин, флумеквин, офлоксацин, а лучше ломефлоксацин или спарфлоксацин. Из иммуноактивных средств можно применять циклоферон, а лучше ронколейкин.
Для специфической профилактики хламидиоза используют различные зарубежные и отечественные вакцины в соответствии с наставлениями по их применению, в том числе моновакцины:живая вакцина Katavac Chlamydia, инактивированная вакцина ХламиКон (Россия), ассоциированные вакцины: Мультифел-4 (Россия), Феловакс-4 (США), Nobivac Forcat (Голландия), PUREVAX RCPCh (Франция).
Общие сведения о болезни
Хламидиоз (Chlamydiosis) с/х животных - это большая группа болезней, объединенных этиологически, но в большинстве своем различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинического проявления. Хламидиозы характеризуются абортами маточного поголовья (коровы, овцы, козы, свиньи, лошади), рождением нежизнеспособного или слабого молодняка с симптомами пневмонии, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов и конъюнктивитов. Хламидиозы относятся к зооантропонозам с выраженной природной очаговостью.

Болезнь у животных известна под разными названиями: пситтакоз, орнитоз, неориккетсиоз, парариккетсиоз спорадический энцефаломиелит, энцефалит Басса, орнитозная пневмония, вульвовагинит, энтерит, пневмоэнтерит, офтальмия, энзоотический аборт и другие.


Эпизоотологические данные
Хламидиозы имеют глобальное распространение в мире. Их регистрируют в Европе, Азии, Африке, Америке и в Австралии (Бакулов, Юрков, 1973). Ведущим фактором такого широкого распространения является практически неконтролируемый резервуар инфекции в природе среди диких птиц. Описано 132 вида из 28 семейств и 15 отрядов класса птиц - носителей этого инфекционного агента (Терских И.И., 1979). Помимо традиционно известных резервуаров возбудителей хламидиозов - птиц семейств Psittacidae (попугайные) и Columbidae (голубиные), существенное эпизоотологическое значение имеют и другие птицы, особенно птицы водного или околоводного комплекса (утки, чайки и др.)

Циркулируя в природе, возбудитель хламидиоза наиболее интенсивно распространяется по путям миграции диких птиц на территории их зимовья, гнездовий и линьки, формируя природные очаги инфекции (Кирьянов, 1990).

Микроорганизм обнаружен также у ряда членистоногих - эктопаразитов птиц и грызунов.

К хламидиозам восприимчивы все основные виды с/х животных, а также птицы, собаки, кошки. Болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и птицы. Выделение патогена больными животными происходит с секретом из носовых ходов, при кашле, с молоком, мочой, фекалиями, спермой. Особенно интенсивно его выброс во внешнюю среду отмечается с околоплодными водами, абортированными плодами, последами, выделениями из половых органов. Происходит контаминация возбудителем окружающей среды: воздух, полы, стены, кормушки, подстилка, корма, вода. Все это служит факторами передачи патогена здоровым животным.

Основные пути передачи возбудителя алиментарный и аэрогенный. Среди млекопитающих животных обмен возбудителем возможен при акте случки, через сперму при искусственном осеменении. Плоды заражаются внутриутробно, в момент рождения, при употреблении молозива и молока.

Возникновению заболевания способствуют неудовлетворительные условия кормления и содержания, переохлаждение. В стадах животных активизация эпизоотического процесса происходит после отелов, окотов, абортов. Различные стрессовые ситуации дают толчок для активизации эпизоотического процесса и проявления клинической патологии.

Сезонность. С учетом особенностей циркуляции возбудителя наибольший риск для возникновения патологии существует в весенне-летнее время. К этому времени заканчивается весенняя миграция птиц, накапливается восприимчивое поголовье молодняка с/х животных, осуществляется выгон животных на пастбищное содержание, появляются условия для неограниченного контакта животных с окружающей средой.

Патогенез
Главными воротами инфекции являются слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного трактов, а также плацента и слизистые оболочки половых органов. 

Попав в организм возбудитель первоначально локализуется в регионарных лимфатических узлах, а затем разносится лимфой и кровью по всему организму. Наиболее интенсивное размножение микроба происходит в ретикулоэндотелиальных и лимфоидных клетках, в эпителии бронхов и бронхиол, в альвеолярном эпителии, в органах половой системы.

Под влиянием микроорганизма происходит разрушение клеток. Возбудитель вместе с содержимым разрушенных клеток проникает в кровь, вызывая бактериемию, токсемию, аллергизацию макроорганизма, поражения различных паренхиматозных органов.

Для хламидий характерно длительное персистирование в организме животных, обуславливающее возможность возникновения болезни.

Иммунитет при хламидиозах оценивается как нестерильный.


Хламидии биологически родственные микроорганизмы, характеризуются "группоспецифическим " родством, в отличием от других представителей микромира, что и определяет их таксономическое положение в системе микроорганизмов на уровне самостоятельного рода Chlamydiales (Шаткин, 1979). Они являются грамотрицательными облигатными внутриклеточными паразитами, обладающими особым циклом развития.

Основными формами микроорганизма являются элементарные тельца - ЭТ (инфекционные формы) и ретикулярные тельца - РТ (вегетативные формы), а также переходные тельца - ПТ.

Зрелой морфологической структурой хламидий являются элементарные тельца - ЭТ, имеющие сферическую форму с диаметром 250-350 нм, ограниченные регидной клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. Внутреннее содержимое представлено "гальпровиоплазмой", содержащей рибосомы, и эксцентрично расположенным плотным нуклеотидом, содержащим ДНК. Трудности систематизации хламидий связаны с тем, что они имеют свойства характерные и для вирусов, и для бактерий.

С вирусами их сходство - в облигатном внутриклеточном паразитировании, т.е. они размножаются только внутри клеток макроорганизма.

С бактериями они сходны в том, что:
1. содержат оба вида нуклеиновых кислот ДНК и РНК
2. имеют клеточную оболочку
3. содержат рибосомы
4. чувствительны к некоторым антибиотикам
5. размножаются бинарным делением
Особенно большое сходство хламидии имеют с риккетсиями. Но в тоже время они отличаются от риккетсий тем, что: 
1. риккетсии лучше размножаются в клетках с пониженным обменом, тогда как хламидии - в клетках с высоким уровнем метаболизма; 
2. у риккетсий имеется собственный метаболизм, так как они содержат все необходимые для жизни ферменты; 
3. у риккетсий все формы развития являются инфекционными, а у хламидий только элементарные тельца - ЭТ, тогда как переходные тельца - ПТ и ретикулярные тельца - РТ неинфекционны.

Выделенные хламидии от разных видов животных и птиц отличаются между собой по патогенности и антигенным свойствам.

Патогенность. К хламидиям чувствительны все виды с/х животных и птицы.

Антигенные свойства. Несмотря на разность происхождения хламидии содержат общий стабильный "группоспецифический" антиген.
Это позволяет выделенные культуры возбудителя относить к роду хламидий (Кирьянов,1990). Для окраски хламидий применяют методы по Романовскому-Гимза, Маккиавелло, Стемпу. При флюоресценции хламидии дают ярко зеленое свечение.

Устойчивость. Хорошо сохраняются в замороженном состоянии: при минус 60°С до 20 месяцев, при -20°С до 4-6 месяцев. При температуре + 4°С до 10 дней, при +20°С до 7 дней.

При воздействии высоких температур они быстро погибают.

Легко инактивируются под воздействием традиционных химических средств. Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

К заражению хламидиями восприимчивы куриные эмбрионы, белые мыши, морские свинки, в меньшей степени кролики, белые крысы и хомяки.

Клинические признаки
Б олезнь характеризуется клиническим полиморфизмом. По преобладанию поражения отдельных органов и систем выделяют самостоятельные формы проявления инфекции: у взрослого рогатого скота - хламидийный аборт к.р.с., хламидийный аборт овец.

у молодняка регистрируются следующиеформы проявления болезни:
- хламидийная бронхопневмония телят;
- хламидийная пневмония овец и коз;
- хламидийный энцефаломиелит телят;
- хламидийный энтерит телят и овец;
- хламидийный полиартрит ягнят и телят;
- хламидийный конъюнктивит телят и овец.

Все эти формы проявления инфекции можно рассматривать под названием "Хламидиоз рогатого скота" с преобладанием того или иного симптомокомплекса.

Инкубационный период при спонтанном заражении длится от 2 до 3-х месяцев.

Хламидиоз характеризуется абортами маточного поголовья на 7-9 месяце беременности, но могут быть и на 4-ом месяце. Заболевание начинается внезапно, и коровы перед абортом не проявляют особых клинических признаков, повышается лишь температура тела до 40,5°С. Иногда отмечается прогрессивное истощение животных.

По данным (Schoop и Kauker,1956) животные болеют в течение 6-ти месяцев. Болезнь характеризуется в основном снижением молочной продуктивности. У значительной части абортировавших животных отмечается задержание отделения последа, развиваются метриты, вагиниты и, наконец, может наступить бесплодие. Французский ученый Mage (1976) считает, что в 20 случаях из 100 аборты у коров вызваны хламидиями. У 2-7 % коров рождаются мертвые плоды. Процент абортировавших животных в неблагополучных стадах может доходить до 70, особенно среди первотелок и вновь введенных коров (Mekercher et al,1969).

У коров отмечаются маститы, изменение свойств молока или полное прекращение лактации (агалактия).

У быков-производителей инфекция протекает бессимптомно или со слабо выраженным уретритом, реже орхитом.

У телят хламидиоз характеризуется энтеритами, бронхопневмонией, кератоконъюнктивитами, иногда полиартритами и нарушением функций Ц.Н.С. Эти признаки могут развиваться неодновременно.

В начале у новорожденных телят появляется энтерит, сопровождающийся повышением температуры тела, угнетенным состоянием, отсутствием или уменьшением аппетита, залеживанием, а также непроизвольным выделением каловых масс с примесью слизи, а иногда и крови. Отмечаются явления обезвоживания и токсикоза организма. В ряде случаев энтерит протекает в легкой форме, лишь с кратковременным повышением температуры тела, а иногда и бессимптомно.

В 3-10 дневном возрасте у некоторых телят появляются признаки поражения суставов (преимущественно запястных): опухание, повышение местной температуры, болезненность, хромота. Больные животные стараются больше лежать. У многих температура тела повышена, сердцебиение и дыхание учащено.

В 10-20 дневном возрасте у телят часто наблюдается ринит со слизистыми или слизисто-гнойными выделениями из носовых ходов, дыхание становится затрудненным, прослушиваются хрипы.

У отдельных телят обнаруживают поражения глаз - в начале наблюдают явления острого катара конъюнктивы, чаще одностороннее: гиперемия, слезотечение, склеивание век. Через 5-6 дней развивается кератит - помутнение роговицы, васкуляризация. Иногда на роговице образуются язвы и вытекает содержимое передней камеры глаза.

У телят старше 20-30 дневного возраста преобладают признаки бронхопневмонии. Температура тела повышается до 41,5°C, кашель, учащенное дыхание, наблюдается скованность движений, широкая постановка конечностей, особенно задних, одышка. Из носовых отверстий и глаз выделяются серозные или серозно-слизистые истечения. В легких прослушиваются хрипы, при перкуссии участки притупления, в частности, в диафрагмальных, сердечных и особенно в верхушечных долях легких. У отдельных животных может отмечаться энцефалит: судороги, круговые движения.

Летальность может быть выше 20 %. Наибольшее число телят гибнет в возрасте 1-6 месяцев (от бронхопневмонии).

Важно отметить, что в различных хозяйствах хламидиоз протекает своеобразно: аборты могут быть от 5 до 30, иногда до 70 % маток. У телят в одних хозяйствах хламидиоз проявляется в основном гастроэнтеритами и бронхопневмонией, а артриты только в единичных случаях; в других все признаки проявляются почти в равной мере; в третьих - в основном бронхопневмонии и кератоконъюнктивиты. Замечено, что у телят, родившихся летом, поражения суставов наблюдаются очень редко.

В целом в Сибири по частоте клинических признаков энтериты занимают 1 место (до 90 %), респираторная патология на втором месте (30-60%), на третьем - кератоконъюнктивиты (до 30%), а затем полиартриты (10-16 %). Энцефалиты встречаются редко.

В случае ассоциации хламидиоза с аденовирусной, парагриппозной или микоплазменной инфекцией тяжесть болезни усиливается, а летальность повышается.
Патологоанатомические изменения
Макроскопические изменения половых органов у коров не характерны. После аборта обнаруживают катаральный эндометрит, цервицит и вагинит с многочисленными кровоизлияниями на слизистой оболочке. Кровоизлияния обнаруживают и в регионарных лимфатических узлах. В полости скапливается гнойно-катаральный, фибринозный или ихорозный экссудат. Плодные оболочки отечны, местами межкотиледонный хорион студенисто инфильтрирован. В котиледонах много мелких некротических очажков серовато-желтого цвета. 

При хламидиозе характерные патологоанатомические изменения обнаруживают в органах абортированных плодов, которые могут быть использованы в качестве диагностического показателя. Сами плоды обычно хорошо развиты, с выраженным волосяным покровом. Обращает на себя внимание отек подкожной клетчатки и скопление большого количества жидкости в брюшной и грудной полостях. Часто обнаруживают множественные точечные кровоизлияния на слизистой оболочке гортани, трахеи, языка, глаз, сычуга, на костальной и легочной плевре, эндо- и эпикарде, тимусе и в портальных лимфатических узлах. Печень увеличена, ломкая, неравномерно окрашенная. Почки с явлениями сильно выраженной белковой дистрофии. Слизистая оболочка тонкой и толстой кишок набухшая, гиперемирована, усеяна кровоизлияниями. Региональные лимфатические узлы увеличены и геморрагически инфильтрированы.

У павших телят основные изменения находят в легких. Верхушечные, средние доли легких очагово уплотнены, междольковые прослойки их расширены, серого цвета. Печень неравномерной красно-желтой окраски, рисунок органа сглажен. Слизистые оболочки сычуга, кишечника покрасневшие, покрыты слизью, местами содержат кровоизлияния, эрозии и язвы. Селезенка, лимфатические узлы увеличены, при этом бронхиальные узлы могут достигать размеров куриного яйца. Часто наблюдают дистрофию печени.

Диагноз
Постановка диагноза на хламидиоз представляет определенную трудность. Это прежде всего связано с малой изученностью болезни, недостаточно разработанными методами диагностики, а также с многообразием форм проявления болезни и отсутствием патологоанатомических, присущих только хламидиозу, признаков. В результате этого нередки случаи, когда хламидиоз не диагностируют. Обычно необходимость исследовать на хламидиоз возникает после исключения бактериальных инфекций.

Диагноз на хламидиоз может быть поставлен на основании комплекса клинических, микроскопических, вирусологических, серологических исследований с учетом результатов патологоанатомического вскрытия. Но основой является выделение культуры хламидий.

При постановке диагноза должны приниматься во внимание эпизоотологические особенности хламидиоза: энзоотичность вспышек, возрастная восприимчивость, стационарность болезни на фермах, влияние неблагоприятных факторов, снижающих резистентность животных. При этом учитывают:
- низкий процент получения телят на 100 коров
- количество абортов и рождение мертвых плодов
- задержание последов, эндометриты и вагиниты
- у молодняка - энтериты, бронхопневмонии, артриты и конъюнктивиты.

В лабораторию для исследования на хламидиоз направляют:
- материал от абортировавших животных (кусочки плаценты, влагалищную слизь); - абортированные плоды целиком или паренхиматозные органы от них;
- сыворотку крови в количестве 2-3 мл от абортировавших и подозрительных по заболеванию животных.

Материал отбирают не позднее 2-х часов после аборта в стерильные, герметически закрывающиеся флаконы.

Флаконы с материалом помещают в термос со льдом, а абортированные плоды во влагонепроницаемую тару и в этот же день, но не позже чем через 24 часа после аборта, доставляют в лабораторию с соблюдением мер, исключающих распространение инфекции.

Микроскопический метод. Из доставленного материала готовят мазки-отпечатки для световой микроскопии и окрашивают по методу Стемпа или Романовского-Гимза.

Окрашенные и высушенные мазки просматривают под иммерсией в микроскопе. Результаты микроскопии считают положительными при обнаружении в мазках отпечатках хламидий, которые имеют округлую форму и расположены отдельно или скоплениями внутри и вне клеток.

При окраске по Стемпу хламидии ярко-красные на зеленоватом фоне клеток.

При окраске по Романовскому-Гимза хламидии темно-фиолетовые на синем фоне клеток.

Кроме световой микроскопии с успехом используют метод иммунофлюорисценции.

Вирусологический метод. Выделение хламидий проводят на куриных эмбрионах или лабораторных животных.

Для заражения куриных эмбрионов необходимо брать как можно больше разных отганов и тканей от трупа: пораженные участки плаценты, легкие, селезенку, печень, мозг, лимфоузлы, перитонеальную и плевральную жидкости плода. При специфической гибели куриных эмбрионов на 5-10 сутки или белых мышей на 5-7 день после заражения готовят мазки-отпечатки из желточных мешков эмбрионов или из легких, селезенки и печени мышей. Препараты окрашивают по Стемпу и исследуют под микроскопом.

При подкожном заражении беременных морских свинок возникают аборты через 10-20 дней после введения материала. хламидий обнаруживают в перитонеальном экссудате и в плаценте. 

Серологический метод. Исследуются парные пробы сыворотки крови в РСК и РДСК.
Дифференциальный диагноз
У взрослых животных хламидиоз клинически сходен с бруцеллезом, кампилобактериозом, ИРТ, трихомонозом и листериозом. У молодняка необходимо дифференцировать от ряда вирусных (ПГ-3, аденовирусная инфекция, вирусная диарея, ИРТ) и бактериальных инфекций, таких как пастереллез, сальмонеллез, стрептококкоз, диплококкоз и др.).
Листериоз клинически характеризуется односторонним лицевым параличом, при вскрытии воспалительная реакция в полостях тела не обнаруживается.

При бруцеллезе наблюдается высокая яловость поголовья и более частое задержание последов, развитие метритов и эндометритов. Исключают бруцеллез на основании серологических и бактериологических исследований.

Кампилобактериоз - характерная особенность наличие патологического темно-коричневого истечения из матки после аборта, в котором обнаруживают возбудителя болезни.

Лептоспироз - характерные признаки - желтушность слизистых оболочек, гематурия и гемоглобинурия. Обнаружение лептоспир в моче, и агглютининов в крови.

При вирусной диарее - эрозии и язвы встречаются на носовом зеркальце, в полости рта, пищевода, а также в рубце и в складках книжки.

Результаты патологоанатомического исследования, бактериологического и паразитологического анализов и серологической диагностике дают возможность четко дифференцировать эти болезни.
Лечение хламидиоза
Для лечения при хламидиозе испытаны различные препараты. Оказалось, что эффективные при болезнях бактериальной природы пенициллин, полимиксин, канамицин, стрептомицин при хламидиозе не эффективны также как и сульфаниламиды.

Лечебное действие при хламидиозе оказывают препараты тетрациклинового ряда, однако в органах клинически выздоровевших животных возбудитель сохраняется, и могут быть рецидивы. Учитывая это, телят, полученных в неблагополучном стаде, необходимо подвергать профилактической обработке. для этого из числа переболевших коров подбирают группу доноров-реконвалесцентов (животные, в сыворотке крови которых содержатся антитела в титрах 1 : 20 и выше). Сыворотку крови получают методом отстаивания. Полученную сыворотку реконвалесцентов против хламидиоза вводят телятам по 0,7 мл на кг массы животного дважды в 3-х и 10-ти дневном возрасте.

Больным телятам, чтобы усилить терапевтическую эффективность, следует к сыворотке добавлять дибиомицин из расчета 10 тыс. ЕД на кг массы животного.

Если отсутствует возможность изготовления сыворотки реконвалесцентов, для лечения телят применяют окситетрациклин или тетрациклин. Лечение состоит из двукратных инъекций в первые сутки в дозе 5000 ЕД/кг массы животного. После 2-3 дней уменьшаются явления обшей интоксикации и снижается температура тела. Однако учитывая, что воспалительные процессы в легких нормализуются медленно, лечение следует продолжить в течение 8-9 дней.

В неблагополучном стаде коровам и нетелям для профилактики абортов и рождения мертвых телят за 4-6 недель до отела вводят подкожно дибиомицин в виде 10 %-ной взвеси на тривитамине из расчета 10 тыс. ЕД/кг массы животного, повторно инъецируют через 10 дней. В случае отсутствия дибиомицина курс проводят другими антибиотиками тетрациклиновой группы в дозах, рекомендованных методическими указаниями по применению антибиотиков в ветеринарии.

Быкам-производителям, подозреваемым в заражении хламидиозом (в племпредприятиях, стадах), проводят также вышеописанный курс антибиотиками тетрациклинового ряда.

В настоящее время рекомендуются для лечения хламидиоза дибиомицин, тилан, фармазин, йиодтриэтиленгликоль.

Для лечения больных бронхопневмонией телят лучше применять аэрозольный способ (Головизнин Ю.В., Митрофанов П.М.) В качестве химиотерапевтических средств можно применять вышеперечисленные препараты. Также в комплекс включают иммунные сыворотки и препараты стимулирующие неспецифическую резистентность организма животных. Продолжительность обработки 60 минут. Курс лечения 6-8 сеансов.
Профилактика и меры борьбы с хламидиозом

Специфическая профилактика
В настоящее время для иммунизации животных применяют "Эмульгированную вакцину против хламидиозного аборта овец" производства Сумской биофабрики, Украина, которая применяется и для других животных.

Исследования показали, что она защищает 96-98 % привитых животных. Иммунитет до года.

В России производится "Инактивированная культуральная вакцина против хламидиоза рогатого скота" в Новочеркасске. Ее вводят 3-кратно подкожно в дозе 5 мл. Иммунитет 6 месяцев.

Также широкое применение находит "Инактивированная эмульгированная вакцина против хламидиоза" фирмы "Филаксия" Венгрия.

Позитивно зарекомендовала себя и поливалентная вакцина "ПЛАХ" против: парвовирусной инфекции лептоспироза, б. Ауески и хламидиоза


Меры борьбы
При хламидийных инфекциях рогатого скота, свиней, лошадей по условиям ограничений в неблагополучном хозяйстве (ферме, отаре) проводят следующие мероприятия:
- запрещают ввод (ввоз) и вывод (вывоз) рогатого скота, свиней, лошадей, вывоз кормов, фуража, соприкасавшихся с больными животными;
- запрещают перемещение животных;
- не допускают скармливания всеядным и плотоядным животным сырых продуктов, полученных от больных животных;
- запрещают доступ в животноводческие помещения лиц, не связанных с кормлением, уходом и содержанием животных;
- запрещают вольную случку коров, нетелей, телок, овец, свиней и лошадей;
- проводят ежедневный клинический осмотр животных с обязательной термометрией, больных животных помещают в изолятор на 30 дней и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда;
- станки для группового содержания и другие помещения, где находятся больные животные, подлежат ежедневной очистке и дезинфекции 2 %-ным раствором едкого натра или 5 %-ным раствором формалина. Навоз, остатки корма, подстилку и т.д. складируют в отдельные бурты для биотермического обеззараживания;
- плаценты и плоды абортировавших коров, кобыл и свиноматок, трупы павших животных складируют в непроницаемые для жидкости ящики и после взятия необходимого патологического материала для лабораторных исследований обеззараживают или уничтожают;
- в неблагополучных хозяйствах новорожденных телят, жеребят и поросят содержат изолировано от больных животных и их обслуживает отдельный персонал.

Хозяйство (ферму) считают благополучными по хламидийным инфекциям при условии:
- отсутствии в течение 3-х лет случаев выявления больных животных с характерными для этих болезней клинико-эпизоотологическими данными и картиной вскрытия;
- отсутствия специфических антител в диагностических титрах (1:10 и выше) при исследовании в РСК или РДСК сывороток крови животных.

Люди могут заражаться не только видом Chl. trachomatis, но и Chl. Psittaci
Хламидиоз следует рассматривать как типичную природно-очаговую инфекцию. Среди хламидий отчетливо прослеживается способность к паразитированию в организме многих видов животных, среди которых наряду с теплокровными – рыбы, амфибии, моллюски, членистоногие и другие. Исследователи неоднократно сообщали об опасности для человека контакта с рептилиями и амфибиями, инфицированными хламидиями.

Среди птиц хламидиоз получил широкое распространение, особенно у попугаев, голубей, уток, индюков и гусей. Несмотря на то, что в наше время орнитоз среди людей регистрируется крайне редко, а ввозимые из-за рубежа декоративные птицы подвергаются ветеринарному осмотру и карантинированию, опасность заражения людей хламидиозом от декоративных птиц остается актуальной проблемой.

Для лабораторной диагностики заболевания у рептилий и земноводных мы использовали люминесцентную микроскопию. РИФ выполняли по непрямому методу. У рептилий мазки брали со слизистых оболочек глаз, ротовой полости, клоаки. У лягушек мазки брали со слизистой оболочки клоаки.

В качестве лабораторных тестов для диагностики заболевания у декоративных птиц мы также использовали люминесцентную микроскопию мазков-отпечатков и реакцию связывания комплемента для выявления хламидийных антител в сыворотках крови животных. Кроме того, для выявления хламидий была использована полимеразная цепная реакция.

При исследовании рептилий из коллекции Казанского Зооботани-ческого сада в отношении хламидийных инфекций специфическое свечение хламидийного антигена обнаружено у 7 (35%) рептилий из 20 исследованных.

Хламидии были обнаружены: у среднеземноморской черепахи (самец, 15 лет, клинически здоров); среднеазиатской черепахи (самка, 7 лет, периодическая диарея и конъюнктивит); еще одной среднеазиатской черепахи (самка, 5 лет, диарея и конъюнктивит); европейской болотной черепахи (самец, 10 лет, влажный некроз хвоста); красноухой черепахи (самка, 7 лет, конъюнктивит и влажный некроз пальцев); еще одной красноухой черепахи (самка, 10 лет, клинически здорова); синеязычного сцинка (самец, 4 года, клинически здоров).

В 2004-2006 годах проведены исследования земноводных, обитающих в некоторых естественных водоемах Республики Татарстан, в отношении хламидийных инфекций.
Прудовая лягушка (Runa escu-lenta) распространена в Западной и Центральной Европе, на востоке – до Волги, живет в водоемах смешанных и широколиственных лесов. В некоторых странах Западной Европы мясо прудовых лягушек люди употребляют в пищу.

В результате проведенных исследований специфическое свечение хламидийного антигена было обнаружено в клиническом материале, полученном от 54 (18%) лягушек из 300 исследованных. Проведенные рекогносцировочные исследования являются первым этапом в изучении инфицированности хламидиями герпетофауны нашей республики. 

Полученные данные позволят расширить наши знания об ареале естественных хозяев хламидий и степени распространения хламидийных инфекций среди хладнокровных.
За последние годы нами зарегистрировано несколько случаев хламидиоза у декоративных птиц. В первом случае поступил волнистый попугайчик, принадлежащий одному из детских дошкольных учреждений г. Казани (рис. 1). За несколько недель до визита в ветеринарную клинику у попугая воспалились глаза, сначала один, затем другой. Во втором слу чае обратился владелец канарейки. За три месяца до визита к нам у канарейки появился односторонний, и вяло развивающийся конъюнктивит.



В следующем случае поступил декоративный голубь (рис. 2), у которого появилось заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и конъюнктивитом. По словам владельца, несколько месяцев назад он купил в Нижнем Новгороде на выставке несколько голубей, и после этого у одного голубя появилось указанное заболевание.
В феврале 2006 г. к нам поступил домашний индюк, принадлежащий частному владельцу (г. Казань). Птица была приобретена в г. Москве на одном из птичьих рынков. За неделю до обращения в ветеринарную клинику у него появились признаки поражения органов дыхания. Индюк был сильно истощен, у него регистрировались: односторонний катаральный синусит и ринит, а также односторонний гнойный конъюнктивит.


Люминесцентным методом у всех вышеперечисленных птиц в клиническом материале было выявлено специфическое свечение хламидийного антигена, а в сыворотке крови были обнаружены специфические противохламидийные антитела в диагностических титрах.

Патологический материал от попугая был, подвергнут молекулярно-генетическим исследованиям. Результатом ПЦР (рис. 3) со специфичными праймерами явилась амплификация специфичного фрагмента ДНК.

Проведенные разведочные исследования являются первым этапом в изучении инфицированности хламидиями экзотических животных и птиц. Но уже сейчас у нас вызывает серьезную тревогу значительное инфицирование хламидиями этих модных в последнее время домашних питомцев в плане их опасности для владельцев.

Рекомендации по профилактике хламидиоза у экзотических животных и птиц:
1. Карантинировать ввозимых из-за рубежа экзотических животных и птиц.
2. При подозрении на хламидийную инфекцию принимать меры для установления диагноза.
3. Соблюдать санитарные правила содержания животных и птиц.

Информировать владельцев животных и птиц об опасности заражения их хламидиозом.
Проблема кошачьего хламидиоза является актуальной в связи с широким распространением возбудителя инфекции. Причиной изучения этого заболевания послужило обнаружение в 1942 г. в США Банером микроорганизмов, вызывающих атипичную пневмонию у кошек. Ими оказались хламидии вида Chlamydia psittaci.

Хламидиоз, выявленный у птиц и млекопитающих, в частности у кошек, является зооантропонозом. В связи с этим всестороннее изучение хламидиозов признано Всемирной организацией здравоохранения одним из главных современных направлений.

В целом, по данным М. В. Макеевой (2001 г.), носительство хламидии выявляется приблизительно у 70 % кошек. Инфекция, вызванная Chlamydophila felis, обычно протекает в виде кератоконъюнктивита, реже в виде таких системных заболеваний, как пневмония, урогенитальные поражения [1]. Возбудитель — облигатный внутриклеточный паразит, обладающий ригидной клеточной стенкой. Паразит занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами, имеет вид мелких грамотрицательных кокков, содержащих ДНК и РНК. У возбудителя две формы жизненного существования микроорганизма: элементарное тельце — высокоинфекционная форма возбудителя и ретикулярное тельце — малоинфекционная форма. Проникновение элементарных телец в клетки хозяина происходит при фагоцитозе. В основном хламидиозная инфекция в чистом виде существует только в начальной стадии ее развития. Учитывая, что хламидии поражают открытые полости организма, где находится множество других микроорганизмов, нередко условно патогенных, становится очевидной их провоцирующая роль. Хламидии паразитируют внутри клеток организма, создавая при этом благоприятные условия для развития другой микрофлоры за счет прямого воздействия на клетки слизистых оболочек. Вследствие этого обнаруживаются смешанные или вторичные инфекции, которые протекают в значительно более тяжелой форме, чем вызванные одним возбудителем [2]. В последние несколько лет исследования 357 кошек и 112 котов с различными патологиями респираторного и урогенитального трактов позволили установить, что хламидиоз передается воздушно-капельным и половым путями. Элементарные тельца (инфекционные единицы хламидии) были выявлены у 42,8 % исследуемых животных.

При этом в начале заболевания обычно отмечается незначительное повышение температуры. 

Зараженные кошки, как правило, чувствуют себя хорошо, несмотря на явный конъюнктивный дискомфорт. Конъюнктивит в большинстве случаев поражает сначала один глаз, но уже через несколько недель поражает и второй. Болезнь может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев и нередко принимает хроническое течение.

Острая форма конъюнктивита при хламидиозе имеет короткий инкубационный период (от 5 до 10 суток); начинается с серозных выделений из глаз, затем переходит в слизисто-гнойные вследствие вторичной бактериальной или вирусной инфекции. Иногда наблюдается отек конъюнктивы — хемоз [3]. При хронической форме развивается фолликулярный конъюнктивит, при этом в уголках глаз обнаруживаются мелкие, расположенные на поверхности фолликулы.

Наиболее опасным осложнением при хламидиозной инфекции у кошек и котов является бесплодие. При коитусе от инфицированных кошек заражаются коты и наоборот. Инфицированный отдел шейки матки является персистирующим резервуаром хламидии и служит источником возбудителя инфекции. У котов хламидии локализуются в семенниках и выделяются со спермой. Хотелось бы также отметить, что не всегда обнаружение хламидии в конъюнктиве подтверждалось выявлением их в урогенитальном тракте, так же и наоборот. Необходимо учитывать, что выделение хламидии в мочеполовой тракт редко сопровождается заметными клиническими проявлениями. Регистрируют также хламидиозный неонатальный конъюнктивит. Обычно заражение котят происходит трансплацентарно либо при прохождении через половые пути инфицированной матери. Наиболее часто инфицируется конъюнктивальный мешок и носовая часть носоглотки, в результате чего у новорожденных развивается конъюнктивит и хламидиозная респираторная инфекция, обычно впоследствии завершающаяся атипичной пневмонией.

Особенностью хламидиозной инфекции, значительно усложняющей эпизоотологический надзор за ней, является ее часто хроническое течение со стертой клинической картиной.

Поэтому важнейшим этапом в системе проведения ветеринарно-санитарных исследований для своевременной профилактики, а также специфического лечения кошачьих хламидиозов является ранняя и точная лабораторная диагностика болезни.

До настоящего времени наиболее важным прямым методом выявления хламидий считалась культура клеток. Культуральный метод трудоемок и занимает много времени. В настоящее время в ветеринарной практике используются медицинские хламидийные диагностикумы, при которых используют метод иммунофлуоресценции, который обладает недостаточно высокой специфичностью.

Хлами-Орн — первый зарегистрированный в России препарат для выявления хламидиозной инфекции у животных. Диагностические антитела, входящие в состав набора, позволяют выявить все штаммы 

Chlamydia psittaci и диагностировать как острую, так и латентную форму заболевания. Препарат может быть использован в любой лаборатории, оснащенной люминесцентным микроскопом.

Однако сегодня одним из наиболее перспективных подходов к прямой диагностике инфекций следует считать специфичную амплификацию нуклеиновых кислот in vitro и, в частности, наиболее разработанный вариант такой амплификации — метод полимеразной цепной реакции. При лабораторном исследовании котов и кошек можно проследить динамику элиминации возбудителя из эпителиальных клеток в процессе активного лечения.

Основной задачей при терапии кошачьих хламидиозов становится достижение клинического и этиологического лечения.

Для лечения хламидиоза применяют антибиотики тетрациклинового ряда, которые подавляют ферменты, участвующие в синтезе ДНК и белка хламидий, эффективен также тилозин, эритромицин. Носовую полость и глаза промывают антисептиками, используют глазные мази или глазные капли Депра-2, Барс, Ирис. Хорошие результаты были получены при использовании совместно с антибиотиками максидина, иммунофана, фоспренила, гамавита (аминовит-БМ), лактобифида, а также препаратов интерферона в различных сочетаниях.

По данным М. М. Рахманиной и соавторов (1994 г.), для лечения и профилактики хламидиозов эффективен препарат витафел. Для стимуляции естественной резистентности полезно использовать лактоферон, цамакс со спирулиной или морскими водорослями. Для восстановления нормальной микрофлоры — лактобифид. Параллельно лечению проводится витаминотерапия. Специфичных биопрепаратов для лечения кошачьего хламидиоза нет. Применяют противовирусные препараты — циклоферон (согласно наставлениям по их применению), каме внутримышечно в дозе 1 мл на 12,5 кг живого веса тела 1 раз в день, фоспренил внутримышечно в дозе 0,2 мл при массе тела до 1 кг и в дозе 0,5 мл при массе от 1 до 5 кг.

Лечение фоспренилом проводят по следующей схеме: с 1-го по 2-й день — по 4 инъекции в сутки (через каждые 6 часов); с 3-го по 10-й день — по 3 инъекции в сутки (через каждые 8 часов); с 11-го по 13-й день — по 2 инъекции в день (через каждые 12 часов); 14-й и 15-й дни — по одной инъекции в сутки. У животных, склонных к аллергическим реакциям, фоспренил следует применять на фоне противогистаминных препаратов. При хламидиозе кошек эффективна фитотерапия иммуностимулирующим препаратом Виватон.

Для профилактики хламидиоза у кошек применяют следующие вакцины:
-    вакцина Katavac Chlamidia (живая вакцина)
-    вакцина Хламикон (инактивированная вакцина)
-    вакцина Мультифел-4 (инактивированная вакцина)
-    вакцина Феловакс-4 (ассоциированная вакцина)
-    вакцина Nobivac For Cat

В заключение хотелось бы отметить, что необходимо обеспечить надежную систему контроля за хламидиозом кошек и котов в условиях мегаполиса, которая должна включать:
1.    вакцинопрофилактику;
2.    обеспечение ранней диагностики;
3.    проведение раннего и эффективного лечения больных животных;
4.    профилактическое обследование всех племенных особей.

 
Микоплазмозы животных
Микоплазмозы животных - группа инфекционных заболеваний, вызываемые микроорганизмами из класса Mollicutes.
Класс Mollicutes включает около 80 родов и подразделяется на 3 семейства: микоплазмы, уреаплазмы (микоплазмы) и ахолеплазмы. Это самые мелкие (0,2-0,3 мкм) и наиболее просто устроенные прокариоты, требовательные к питательным средам, грамотрицательные, факультативно анаэробные.
Отсутствие клеточной оболочки обусловливает их пластичность, плеоморфность, чувствительность к резким осмотическим изменениям, детергентам, спиртам, специфическим антителам и комплементу. В природе встречаются повсеместно в качестве сапрофитов, комменсалов и паразитов растений и животных, некоторые из них условно-патогенны для человека. Микоплазмы могут быть выделены со слизистых оболочек здоровых кошек и достигать такое носительство может 80%.
Тропность микоплазм весьма вариабельна. Микоплазмы вызывают респираторные болезни собак - пневмонию и заболевания верхних дыхательных путей, а также мочеполовой системы (баланопостит, уретрит, простатит, цистит, нефрит, вагинит, эндометрит) и опорно-двигательного аппарата. Микоплазмы и уреаплазмы могут быть связаны с бесплодием самок, самопроизвольными абортами, рождением ослабленных или мертвых щенков, смертностью новорожденных, а также поражением ЖКТ. Болезни кошек аналогичны: конъюнктивит, пневмония, хронический фибринозно-гнойный полиартрит и тендосиновит, заболевания мочевых путей, самопроизвольные аборты, а также хронические абсцессы кожи.
Часто при заражении микоплазмозом наблюдается наслаивание вторичной бактериальной инфекции. Микоплазмы хорошо защищены от антител и антимикробных препаратов особенностями патогенеза воспаления, что способствует переходу процесса в хроническую форму. Микоплазмы могут внедрять антиген клетки хозяина в свою плазмалемму, а белковый антиген микоплазм может включаться в плазмалемму клетки хозяина, в результате чего нарушается механизм иммунной защиты, что делает лечение очень проблематичным.
Микоплазмы часто входят в состав постоянной флоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ЖКТ и половых путей и могут представлять собой оппортунистические организмы, вызывая системную инфекцию только при иммунодефиците, иммуносупрессии или онкологических заболеваниях. Микоплазмы плотно прилегают к плазмалемме клетки хозяина и получают из нее питательные вещества и ростовые факторы, в том числе нуклеотиды. Метаболиты микоплазм, в том числе перекись водорода и аммиак, могут оказывать цитопатическое действие и вызывать повреждение тканей, что и обусловливает развитие нарушения функции, пораженной ткани.
Диагноз
Часто выявляется хроническая хромота то на одну, то на другую конечность, нежелание двигаться, боли в суставах и в мышцах, повышение температуры, общее недомогание.
Во время физикального исследования обнаруживают отеки конечностей, опухание суставов, боли при пальпации, конъюнктивит (блефароспазм, хемоз, гиперемия конъюнктивы, эпифора, серозное или гнойное отделяемое), умеренный ринит (чиханье). Дифференциальная диагностика. Болезнь дифференцируют с несколькими группами патологических процессов: инфекциями верхних дыхательных путей кошек и собак, инфекциями мочевых путей кошек и собак, болезнями половой системы собак, эндокринопатиями (недостаток прогестерона, гипотиреоидизм), артритом кошек и собак и конъюнктивитом кошек.
В общем анализе крови отмечается слабовыраженная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. В биохимическом анализе крови гипоальбуминемия, гипоглобулинемия. Анализ мочи может выявить протеинурию.
Используют также серологические методы (реакция связывания комплемента, иммунодиффузия в агаровом геле, твердофазный иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции).
Для микроскопического исследования рекомендуется окрашивание мазков по Романовскому-Гимзе. Возбудитель чрезвычайно полиморфен и может быть представлен коккобациллами, кокками, кольцевидной, спиралевидной и нитевидной формами.
Для бактериологического исследования образцы следует заморозить и доставить в лабораторию в течение 48 ч. Для культивирования возбудителя требуются сложные среды и анаэробные условия (95% N2, 5% СО2). Микроорганизмы растут мелкими колониями (диаметром 0,01-1,00 мм) с непрозрачным зернистым центром, погруженным в среду.
Выращенные на жидкой среде колонии изучают с помощью темнопольной или фазово-контрастной микроскопии. Виды микоплазм дифференцируют на основе культуральных (чувствительность к дигитонину), биохимических (ферментативные свойства, продуцирование уреазы) и антигенных характеристик. Другие диагностические признаки - гемолиз и гемадсорбция, восстановление хлорида тетразолия, разжижение свернувшейся сыворотки, требования к коферментам. Для установления окончательного диагноза необходимы специфическая антисыворотка и моноклональные антитела.
При полиартрите синовиальная жидкость содержит много недегенеративных нейтрофилов. При анализе сока предстательной железы определяется цитограм-ма, свойственная воспалению, при отрицательных результатах бактериологического анализа.
Лечение
Лечение длительное. Микоплазмы чувствительны к антибиотикам, специфически ингибирующим синтез у прокариотов (тетрациюшны, доксициклин, левомщетин) и устойчивы к сульфаниламидам и бета-лактамам. Можно также использовать аминогликозиды, тилозин, эритромицин, производные нитрофурана и фторхинолоны. При конъюнктивите антибиотики назначают также местно. Мази, содержащие стероиды, противопоказаны. Тетрациюшны не рекомендуется назначать щенкам, а беременным животным не назначают.

Риккетсиозы у животных.
В ветеринарной практике наиболее распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют рогатый скот и свиньи. Впервые описан в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней). Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные; переносчики — иксодовые клещи. Болезнь проявляется высокой температурой, нарушением деятельности сердца и дыхания, поносами, судорогами и при остром течении обычно заканчивается гибелью животных. Характерный патологоанатомический признак — скопление экссудата в перикарде и полостях тела. Специфическое лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит наблюдается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. Впервые описан в 1931 в Южной Африке (Д. У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя инфекции — больные животные; путь передачи — воздушно-капельный. Болезнь характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, светобоязнью и доброкачественным течением (на 8—10-е сут животные выздоравливают). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений. Риккетсиозным моноцитозом поражаются рогатый скот и собаки. Впервые описан в 1935 в Алжире. Возбудители у рогатого скота Rickettsia bovis, R. ovina; у собак R. canis. Источник возбудителя инфекции — больные животные, резервуар — пастбищные клещи. Болезнь проявляется лихорадкой и чаще заканчивается выздоровлением животных, которые на длительное время становятся носителями риккетсий. Характерный признак — обнаружение риккетсий в моноцитах. Лечение: сульфаниламиды. Профилактика: изоляция больных, уничтожение клещей, дезинфекция помещений.
Риккетсиозы (Rickettsiosis), группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями:характеризуется распространением через кровососущих членистоногих — переносчиков инфекции.
Заражение 
Риккетсиозом наступает при укусах клещей или при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка). Риккетсиоз распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар инфекции при Риккетсиозах (кроме сыпного тифа и окопной лихорадки) — животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых инфекция, как правило, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных. Кроме того, резервуаром инфекции в природе при многих Риккетсиозах являются клещи, у которых возможна трансовариальная передача (из поколения в поколение) риккетсий. Наличие резервуара инфекции в природе обусловливает природную очаговость большинства Риккетсиозов
При некоторых Риккетсиозах(например, вшивом сыпном тифе) источник инфекции — человек.
Для лабораторной диагностики 
Риккетсиозов используют серологические методы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях проводят бактериологическое исследование. Основной метод лечения Риккетсиозов — антибиотики. Профилактика Риккетсиозов — борьба с переносчиками, например со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, применение репеллентов, защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения использования молока больных и мяса больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Риккетсиозах (сыпной тиф, ку-лихорадка) применяется активная иммунизация.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Прионные болезни.
Прионные болезни относятся к группе нейродегенеративных заболеваний человека и животных. В общей популяции встречаются очень редко и регистрируются в виде спорадических, инфекционных и наследственных форм.
Эпидемиологическая ситуация. Эпидемия губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота разразилась в Англии в конце 80-х годов и достигла максимума в 1992-93 годах. Если в 1986 году было отмечено 12 случаев данного заболевания, то в 1993 году их было уже 33574. Пришлось уничтожить весь крупный рогатый скот, так как эпидемия разрасталась невероятными темпами. Общее количество погибших животных составило около 200 000; 40 млрд. фунтов стерлингов было затрачено на ликвидацию этой эпидемии. Затем в Англии и Франции стали умирать от "коровьего бешенства" люди. Эти ужасные события потрясли весь мир. Исследования ученых показали, что болезнь неизлечима и приводит к смертельному исходу. По статистике зараженное мясо периодически употребляли в пищу более миллиарда человек; были составлены прогнозы, что в 2003 году, по истечении скрытого периода, болезнь будет проявляться ежегодно у нескольких миллионов человек.
Что же стало причиной возникновения данного заболевания у коров, а затем и у людей? Однозначного ответа нет до сих пор. Самым убедительным предположением является то, что фермеры использовали продукты повторного цикла (переработанных туш коров, овец) в качестве прикорма для своих животных. Хотя костную муку добавляли и ранее, эпидемия разразилась именно в этот период из-за измененной технологии. Предприниматели вместо жесткой температурной обработки ввели обработку растворителями с целью повышения питательной ценности получаемого прикорма. Другой причиной может быть усиленная механическая переработка туш. В результате такой компрессии может происходить изменение структуры мясных волокон и молекулярной конфигурации прионов.
Как оказалось, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Однако потомство также способно унаследовать эту болезнь. Подобные энцефалопатии были обнаружены у кошек, пантер, оцелотов, пум, тигра – им всем в течение длительного времени также давали злополучный прикорм. Некоторые ученые обнаружили в отдельных штатах США примерно у 15% оленей патогенные прионы, представляющие реальную опасность для людей.
Обнаружено, что наибольшая концентрация возбудителя инфекции находится в продолговатом и среднем отделах головного мозга животных, а в мясе она гораздо ниже. К сожалению, прионная инфекция может передаваться от домашних животных, посредством применения лекарств (препараты животного происхождения), косметических средств, при медицинских манипуляциях и, что не исключается, через пыль.
Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота зарегистрировали не только в Великобритании, но и в других странах. 5 декабря 2000 года Совет Министров сельского хозяйства ЕС запретил использование мяса и костной муки в корме для скота. Запрет начал действовать с 1 января 2001 г. Кроме того, также запрещена продажа мяса животных старше 2,5 лет. Стоимость указанных мер оценивается в 1,7 млрд. долл., 70% из этой суммы выделила Комиссия ЕС. По правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирме-поставщику выдается сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку.
Организация прионов
Американский ученый Стэнли Прузинер в 1997 году получил Нобелевскую премию за открытие прионов. Следует отметить, что еще 15 лет до этого он первым предположил, что белки могут иметь инфекционные свойства и способны передаваться в популяции, а также наследоваться. Прионы найдены у всех млекопитающих, дрожжей, бактерий.
Прион-протеин – представляет собой сиалогликопротеид с молекулярной массой 33000-35000 дальтон, состоит из 254 аминокислот. Он найден у всех млекопитающих и является составной частью наружных клеточных мембран. Роль нормального прион-протеина в организме человека пока полностью не изучена. Эксперименты показали, что он играет важную роль в эндоцитозе и катаболизме клеток; принимает участие в межклеточном узнавании и клеточной активации; возможно подавляет возрастные процессы (прионовые болезни сходны по своим проявлениям с геронтологическими заболеваниями); поддерживает околосуточные ритмы активности и покоя в организме.
Считается, что патогенные прион-протеины являются мутантами клеточной изоформы нормального прион-протеина. К настоящему времени установлено 18 различных мутаций человеческого контролирующего прионный белок гена, которые связаны с различными прионовыми болезнями. Белковая молекула нормального приона имеет форму спирали, ее вторичная структура является альфа-спиральной. Инфекционная форма приона как будто «раскручена», похожа на пучок гладких волос, организация ее вторичной структуры является бета-складчатой. Именно эти структурные особенности патогенных прионов обуславливают их гиперустойчивость по отношению к различным внешним воздействиям. Немногие из условий окружающей среды, при которых погибают нормальные прионы и вирусы, способны инактивировать прионную инфекцию, она оказалась самой живучей.
 
Лечение прионных болезней
В настоящее время прионные заболевания являются неизлечимыми. Учеными всех стран мира ведутся активные работы по поиску лекарств, способных обезвреживать прионы.
Брефелдин A , селективно разрушающий вещества, депонированные в аппарате Гольджи, препятствует синтезу патогенных прионов в культурах клеток.
Блокаторы кальциевых каналов, в частности NMDA -рецепторов, способствуют более длительному выживанию инфицированных культур нервной ткани.
По некоторым данным, амфотерицин, НРА-23 (ингибитор синтеза вирусного гликопротеида) и кортикостероиды увеличивают инкубационный период при экспериментальном заболевании, а некоторые антибиотики несколько удлиняют жизнь больных животных.
Разветвленные полиамины очень эффективно взаимодействуют с прионами и предотвращают их распространение. Ученые возлагают надежды в этом плане и на ионы меди. Исследования показали, что последние играют немаловажную роль в функционировании системы прионов в организме.
Химические шапероны также подают надежды в излечении от прионной инфекции. GuHCl - белок денатурирующий агент, элиминирует прионный детерминант. Возможно, он нарушает стабильную конформацию прионного агрегата и он приобретает свойства растворимого олигомера с плохо замороженной конформацией и разрушается. Существует и другая версия. Было показано, что рост клеток на GuHCl индуцировал экспрессию шаперона Hsp 104, который также может элиминировать прионные белки.
Группа американских и голландских ученых выделили из бактерии Bacillus licheniformis фермент кератиназу, который способен in vitro разлагать эти белки до неопределяемого уровня. Исследования о влияния фермента на уровне целого организма будут продолжены. Сегодня с уверенностью можно говорить только об использовании деградирующего воздействия кератиназы на прионы для обеззараживания медицинского и лабораторного оборудования.
Другим убийственным для прионов ферментом является модифицированный фермент протеаза, который становится активным в условиях повышенной щёлочности. Компания Genencor является производителем этого фермента. Как показали предварительные испытания, хватает лишь одного часа, чтобы протеаза разложила зловредные белки.
Полученные из стволовых клеток нервные клетки теоретически можно пересаживать в мозг человека. В опытах на животных искусственно выращенные нейроны мигрировали через мозговые ткани как в места повреждений. Подобные эксперименты уже проведены шведскими учеными, которые пересадили мозговые эмбриональные клетки людям с застарелой болезнью Паркинсона. У части пациентов наблюдались некоторые улучшения моторной сферы, длившиеся от 5 до 10 лет. Такие же пересадки делались и в Америке. Однако считается аморальным использовать эмбрион для медицинских целей.
Исследователи считают, что смогли разработать метод, способный препятствовать развитию болезней у мышей. Они использовали рекомбинантный белок для иммунизации мышей. Перенаправление действия антител на эти белки способствует профилактике и удалению амилоидных бляшек. После усовершенствования этот метод сможет защитить человека от прионной инфекции.
Следует отметить, что, кроме прионной инфекции, у животных есть болезни более опасные для человека по своей распространенности: сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез. Эти заболевания представляют собой серьезную угрозу для человечества.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Создание сайта
«Вэбэконом»